圖1為巨噬細胞炎症反應的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激後，升高血管內皮生長因子受體3（V...

問題詳情：

圖1為巨噬細胞炎症反應的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激後，升高血管內皮生長因子受體3（ VEGFR﹣3 ）和信號分子VEGF﹣C的表達。VEGFR﹣3形成反饋環路，抑制TLR4﹣NF﹣kB介導的炎症反應，降低細菌感染導致的敗血症的發生。

（1）細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當於　   　，TLR4的本質是　         　。

（2）過度或持續*的TLR4活化引起　             　，在VEGF﹣C的刺激下，通過活化PI3K﹣Akt1通路，促進　         　，從而抑制NF﹣kB活*，降低敗血症的發生。

（3）該細胞能夠產生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬於　          　免疫。吞噬細胞吞噬病菌後會發生死亡現象，該現象屬於　              　。

（4）大多數抗原激發的體液免疫應答，第一種是必須有T細胞參與才能完成，第二種是有少數抗原物質，可單獨刺激B細胞，為了探究細菌脂多糖LPS屬於哪一類免疫應答，可以選擇相同*別的同齡的小鼠進行LPS接種處理，如表，實驗組對應        組小鼠，

如果　                                               　，則該抗原屬於第二種。

（5）一般情況下，接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為　                        　，科學家用LPS分先後兩次接種小鼠，並檢測相應的抗體的產生量，如圖2所示：該實驗結果説明LPS能夠　                                                       　。

【回答】

（1）抗原 ； 受體蛋白    （2）過度炎症反應、敗血症 ； TLP4 內吞

（3）非特異* ； 細胞凋亡  （4）* ； *乙兩組小鼠產生相應漿細胞和相應的抗體（2分）

（5）記憶細胞和漿細胞 ； 刺激機體產生漿細胞，但是不能刺激機體產生記憶細胞（2分）

知識點：免疫調節

題型：填空題