動畫圖片：來自於視頻“細胞動力廠：線粒體”。
儘管組織學觀察到透明體，但線粒體的呼吸機能未受影響。
某個第三方效應可能同時引發了自閉症和線粒體功能失調。
看來人的體內存在一道消除線粒體DNA突變的屏障，所以大多數人的線粒體DNA只有一種佔優勢的類型，不過該系統的效率明顯不足。
像線粒體和葉綠體源於細菌內共生一樣，細胞核也許是古細菌內共生進化的結果。
結果發現，約氏瘧原蟲紅內期線粒體內存在細胞*素氧化酶，*喹不能抑制該酶的活*。
少數病人抗核抗體及抗不隨意肌抗體可為陽*，但抗線粒體抗體**，這可與原發*膽汁*肝硬化區別。
透*電鏡觀察顯示，哇巴因組大鼠心肌細胞腫脹，肌纖維斷裂，z線消失，線粒體增生腫脹，部分空泡化，細胞間膠原纖維增生。
但如果缺陷線粒體的確是自閉症的成因之一(若不是所有的情況都是這樣)，這個問題就得深入研究了。
這隻熊的線粒體基因組是目前報告中哺乳動物中最早的了——是猛獁的基因組還要古老近兩倍的時間。
這對我們來説是個謎，這些微型線粒體染*體如何‘成羣’轉移到子代線粒體及線粒體中的子代細胞中，以及細胞*問題。
為何線粒體抑制對腫瘤如此重要從試驗結果可見一斑：當線粒體未受到抑制時，線粒體所在的腫瘤就會停止生長。
用差速離心法提取心肌線粒體，考馬斯亮藍法測定蛋白含量。
葉綠體和線粒體都是比較大的實體,它們被一層膜包着,象細胞本身一樣.
有可能，科學家依據哪個能夠用來進行測試，可以看到樣本中線粒體或Y染*體的遺傳相似*。
在低的離心力下，形成沉澱的是核、線粒體、葉綠體及溶酶體，若沉澱內質網，高爾基體及質膜，則需要較高的離心力。
粗/雙線期，細胞的電子密度增加，細胞壁積累胼胝質，切斷大孢子母細胞與珠心細胞之間的胞間連絲，核糖體的數量增多，線粒體與質體的形態變得不易區分，呈現脱分化狀態。
棕*脂肪細胞中有大量的線粒體——一種極小的細胞器，他們可以消耗氧氣，燃燒膳食中的糖類來進行產熱而不是把能量儲存成為脂肪。
細胞*素氧化酶是線粒體電子傳遞鏈的最終構成部分，且是線粒體層的完整蛋白質複合體。
卵細胞質中線粒體，高爾基體和內質網均較少，但遊離核糖體很豐富。
這個發現表明，腫瘤有時候從其宿主身上獲得線粒體。
只需要多幾次這類切除，就能達到帶有單一環狀線粒體祖先全部功能*基因的18條微型染*體。
結論蜂王漿與蜂花粉複合劑可通過減少機體ros生成，增加線粒體膜穩定*，緩解老齡大鼠機體氧化應激狀態。
在篩管成熟期間，伴胞的細胞質較濃，內含辜富的核糖核蛋白體、線粒體等細胞器，與篩管相連的細胞壁上具有胞間連絲。
可見牛異體顆粒細胞線粒體移植可改善牛孤雌激活胚的發育。
本文主要綜述了線粒體、葉綠體的內共生假説和分化假説。
合點端的二分體細胞中細胞器豐富，線粒體和質體的形態正常，表明完成了再分化。
美聯社的報道説,現階段在美國,每4000名新生兒中有一名嬰兒因線粒體突變患上遺傳疾病。
採用熒光探針羅丹明123負載，激光掃描共聚焦顯微鏡下觀察h22細胞的熒光強度，分析h22細胞線粒體膜電位的大小。
在鳥類線粒體基因組中，不同物種的線粒體鹼基組成和特*存在明顯的差異。
他們發現的正是前面提到的導致能量供應問題的線粒體功能異常。
結果艾滋病患者胃黏膜細胞的線粒體腫脹、空泡變*和密度增高，細胞質裏有解聚的核糖體，粗麪內質網、高爾基體有不同程度的擴張。
糖脂在內質網、線粒體和質體中合成。
葡糖增加可壓制虛弱的線粒體，導致乳*鹽的進一步分泌。
二是紫外線和特殊波長對*素分子影響，使其產生遊離基因化合物，而遊離基因能幹攏細胞膜、線粒體膜、核*，去極化膠原和玻尿*。
用差速離心法分離綠*小麥葉片線粒體。
正如在《自然》的文章所示，微小的線粒體基因組做這些事情，並且成本很容易負擔得起。
另外，在突變體花粉中，線粒體、高爾基體、脂肪體、質體和內質網的發育都被延遲。
平肝熄風湯能維持線粒體關鍵酶cco活*，改善細胞有氧代謝，減少細胞凋亡，此可能為本方對腦出血繼發*神經元損傷保護機制之一。
你的耐力訓練可以提高你的有氧能力，包括增加血液量和斜陽能力，提高線粒體的密度和體積，促進慢肌纖維的發育。
結果肝細胞內出現大量脂肪滴和巨大線粒體；神經細胞線粒體受損、脂褐質增多；發現凋亡細胞。
尿苷刺激線粒體中的化學反應和可能推動細胞交流，控制情緒和其他心理過程。
它們似乎擁有一種類似*化酶體的細胞器。*化酶和線粒體相像，但利用無氧化學工作。
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