“多巴*受體”簡單造句，多巴*受體造句子

多巴*受體有5種不同的類型。不過多巴*2型受體（D2受體）似乎和強迫*暴食行為的關係最為密切。

論 ：中隔核毀損可以抑制使用MAP而誘發的顳葉皮質多巴*受體 型表達的亢進。

“我們猜測可能是某些遺傳或環境因素綜合作用促成這種傾向，降低了中腦內多巴*受體的活*。”Buckholtz解釋。

進化不可能遇見一切。複雜的構造都有自己的小算盤。大腦是有欺騙*的。他進化出反饋迴路好增強心跳的穩定*，卻時不時地收到節奏和音樂的誘惑。零散圖像引發的衝動，為挑選棲息地而總結的算法，最後通通都轉化成了藝術。曾經只有靠身體才能獲得的刺激，如今能從毫無意義的內省中得到。美感從不可計數的多巴*受體中自發產生，系統不再滿足於塑造機體，它開始塑造這個塑造的過程。它消耗的計算資源越來越多，用無窮的遞歸與無足輕重的模擬拖累自己的發展，讓發展陷於停滯。就彷彿那些依附於每一組天然基因的寄生蟲DNA，它存活下來、不斷消耗資源，但卻什麼也不生產，只除了自己。它們最後都醒了過來，管自己叫我。

結論剝奪*近視雞視網膜多巴*受體均為超敏狀態，與多巴*生物水平下降有關。

多巴*受體根據其對腺苷*環化酶活力的不同影響及具有專一*配體分為D 1樣和D2樣兩型。

多巴*受體有着跟蹤潛力—網球的弧線球會落在界內還是界外—是怎樣期待還是不期待他們的出現。

目的研究常用抗帕金森*多巴*受體激動劑吡貝地爾(舒達)腦多巴*轉運體的影響。

MT的免疫調節作用機制之一可能與多巴*受體介導有關。

陳生弟透露，新版治療指南將非麥角類多巴*受體激動劑推薦為早期起始治療首選*物，意味着*的帕金森病治療理念已與*接軌。

結論多巴*受體d 2廣泛表達於不同類型肺癌細胞，多巴*促進腫瘤細胞凋亡可能與多巴*受體d2有關。

DRD4基因的7r變異體是一種多巴*受體基因。它已經被*與追求新奇的個*相關。

最近，該公司在菲律賓推出一項新的療法，首次採用每日服用一次的多巴*受體激動劑，既可作為單一療法用於帕金森病早期患者，也可與其他*物相結合用於晚期患者。有關詳情，敬請諮詢當地醫師。

工作記憶訓練直接影響額葉皮層、顱頂部皮層等大腦皮層活動以及中樞系統多巴*受體濃度。

這些只是受到多巴*受體激動劑而產生強迫的案例。

研究圍繞不同的多巴*受體，多巴*是一種神經遞質，控制人的愉快的感覺。

在一個月後，這些大鼠的腦部結構適應了增加的多巴*濃度，某些類型的多巴*受體數量較以往更少，而類鴉片受體(opioid receptors)則變多。

結論：與對照組相比，服用培高利特或者卡麥角林的患者臨牀上發生重要瓣膜返流的頻率顯著增加，但服用非麥角洐生的多巴*受體激動劑的患者瓣膜返流的發生率卻未增加。

有發現表明常用於治療帕金森病的麥角洐生的多巴*受體激動劑可增加發生瓣膜*心臟病的風險。