病毒侵染宿主細胞後，在胞質內複製，通過糙面內質網膜出芽成熟。
病毒核*複製後寄主細胞通常要經歷裂解過程。
病毒在活細胞外無法繁殖，只能通過破壞寄主細胞的基因機制而得以繁殖。
志賀菌在與宿主腸道上皮細胞接觸後，激活T3SS並將效應子蛋白注入真核宿主細胞內，引起細菌*痢疾。
在噬菌體侵染宿主細胞時，這種裂解型噬體或毒*噬體會藉由裂解（迸裂）宿主細胞而釋放出複製的濾過*病毒粒子。
結果表明，共生藻主要存在於觸手組織的內胚層，被宿主細胞的空泡包圍。
移植塊上方的宿主細胞不是產生蠑螈的腹部，而是被刺激產生第二個神經系統。
所有的RNA噬菌體導致寄主細胞死亡。
被選中的寄主細胞是一種被叫做T細胞的免疫系統細胞，具體而言，他們是輔助T細胞[注一]，它將應答免疫系統對例如病毒等病原體的反應。
宿主細胞膜中的主要成分*脂，可被白*念珠菌分泌的*脂酶所分解，白*念珠菌通過完整*受損的細胞膜侵入宿主細胞。
在活細胞之外,病毒是不活躍的粒子,但在適當的宿主細胞內,病毒變得活躍起來,能夠接管細胞的代謝機制,以生產新的病毒粒子。
通過裂解，可以使新的病毒體從宿主細胞中釋放出來。
這個研究組*了在沒有這種受體的情況下，結核分枝桿菌可以在宿主細胞內大量生長，因為免疫細胞沒有收到來自CCR進攻信號。
前面提到，寄主細胞會有最後的掙扎，把出現在膜表面的新生病毒吞進胞內，試圖阻止它進一步擴散。
當它們侵入宿主細胞，其遺傳物質便指令宿主細胞複製入侵細胞遺傳物質的拷貝，然後後者又可感染更多的宿主細胞。
它能促進淋球菌入侵宿主細胞，調控細胞凋亡，影響補體激活途徑，充當免疫佐劑。
動物病毒則一般是吞噬後從空泡進入宿主細胞內。
寄主細胞的壞死與鏽菌的發育受阻密切相關，過敏*壞死反應是主要抗*機制。
侵染線是由寄主細胞的細胞質形成的。
囊內面有分泌顆粒、網狀纖維及絨球狀宿主細胞。
雖然碳**根的重吸收是通過附睾近端的主細胞完成的，但是亮細胞和窄細胞是專門的質子分泌網絡。
有時這些艾滋病基因在宿主細胞染*體內聚合太過緊密，以至於它們不能被細胞DNA轉錄機制所識別。
大多數病毒的囊膜取自宿主細胞膜。
這與臨牀HCV感染病例結果相似，可能和宿主細胞主動免疫有關。
這些載體通常是一些病毒，它們有種天生的能力將它們自己的基因*入到宿主細胞。
它能作為原病毒組入寄主細胞的連續整體中去。
該實驗室發現，如果這些蛋白質不能正確排列，沙門氏菌將和其他致病菌一樣，不能將自己“注入”宿主細胞並掌控宿主細胞功能。
通過電流脈衝擊破施主細胞的外層膜將其熔入卵內，使卵把這一新的細胞核裹住。
到此階段，宿主細胞顯示典型的空泡化和其它細胞病理效應。
噬菌體的基因組(基因的完整*)進入了宿主細胞的染*體並與它一起復制。
同時，對宿主細胞的侵襲*亦與感染細胞的細菌量有關，可能與宿主細胞膜表達ivb型菌毛受體有一定的聯繫，其確切機制尚待進一步研究。
大部分細菌內共生*於宿主細胞質共生泡中，僅少數鞭毛蟲的內共生*於核質中。
目的從分子水平探討白念珠菌與宿主細胞的粘附機制。
國文精選館
