在這裏，我們表明，在芽殖酵母，在細胞週期細胞的增值能力在變化。
細胞週期素是細胞週期調節的重要因子，和膀胱腫瘤的發生發展密切相關。
第一個細胞週期的激活樣式表明，這些細胞並不同步激活，而是依次進入細胞週期，且進入的次序與自身在根尖中的相對位置有關。
干擾素調節因子- 1 (IRF - 1)參與炎症、細胞週期和細胞凋亡等的分子機制。
方法使用密度梯度離心法分離不同年齡段脂肪間充質幹細胞進行培養，保留貼壁細胞傳代，分析脂肪間充質幹細胞的純度，觀察細胞生長情況，檢測其增殖活*、細胞週期。
中心體作為細胞的主要微管組織中心，在細胞週期過程中建立兩極紡錘體，調節細胞有絲*，從而對維持染*體的穩定起着重要的作用。
結果斑蝥素對A549細胞的增殖有抑制作用；其抑制作用機制為使A549細胞週期出現明顯的G2/M期阻滯。
生物學中的許多現象如細胞凋亡、細胞週期調控、信號轉導和癌變等均受蛋白質間相互作用的調控。
目前在分子水平上的研究顯示腫瘤的發生與癌基因的激活和抑癌基因的失活以及細胞週期調節失控密切相關。
流式細胞儀測定細胞週期分佈。
流式細胞儀測定肝細胞週期，病理組織切片觀察病理改變。
安雄組治療前後各細胞週期均未見明顯變化。
結果DDP耐*細胞亞系在倍增時間、集落形成率、細胞週期、DNA指數和細胞形態方面基本保持了親代細胞（L1210）的生物學特*。
目的探討*化物對體外培養乳鼠顱蓋骨細胞的生長、細胞週期和凋亡的影響。
結論阿司匹林可抑制肺腺癌細胞A549的增殖，其影響細胞週期分佈、誘導細胞凋亡可能是其重要的機制。
擾亂細胞週期的進行會造成染*體的不穩定*，進而造成癌化，是為大家所熟知的。
癌基因，腫瘤抑制基因的發現促進了對細胞週期及細胞凋亡機制的深入理解。使人們對腫瘤發生和發展的認識也日趨深入。
流式細胞儀觀察腫瘤細胞週期及凋亡率的變化。
研究者之前以為，當肌肉萎縮時，多餘的細胞核會受細胞週期影響，隨着細胞的死亡而消失。
成功構建了細胞週期蛋白DcdK核桿狀病毒表達載體，並且在昆蟲細胞中正確表達了具有生物活*的細胞週期蛋白DCDK合蛋白。
轉染空載體組與對照組的各細胞週期未見明顯的變化；
結論翼狀胬肉中細胞週期蛋白依賴*激酶抑制劑p16的低表達可能導致翼狀胬肉細胞週期紊亂，其增殖失去控制。
這些基因分別與細胞增殖、基因轉錄、凋亡、信號轉導、DNA損傷修復、腫瘤分化和浸潤轉移及細胞週期調節等相關。
其表達增高對細胞週期進展起負調控作用，使細胞週期阻滯於G1期，細胞增殖受抑。
方法：用血清*理學方法研究*霜對人白血病細胞株k5 62細胞的作用，通過熒光光度測定法、流式細胞術檢測細胞膜流動*、細胞週期。
目的觀察藤黃菌素和山萘黃素對HL - 60細胞體外增殖的抑制作用及其對細胞週期的影響。
而蛋白絲氨*蘇氨***酯酶抑制劑，以及細胞週期蛋白依賴*激酶(dk)製劑可阻斷該凋亡。
這兩個克隆都包含有一段DNA序列，能在在細胞週期蛋白d1的RNA被轉錄的時候將熒光蛋白綁定到其上。
分別採用枱盤藍拒染法及流式細胞術，在不同條件下測定細胞增殖的抑制率及細胞週期的分佈。
目的觀察透骨消痛顆粒對兔軟骨細胞週期的影響。
而蛋白絲氨*蘇氨***酯酶抑制劑以及細胞週期蛋白依賴*激酶製劑可。。。
這種停滯是暫時的，中心體取向被糾正後，細胞會重新進入細胞週期。
目的：研究塞來昔布聯合熱療對人胰腺癌細胞週期的影響。
流式細胞儀檢測細胞週期分佈和細胞凋亡。
研究了煙酰*對酪氨*酶活*、人皮黑素細胞的增殖率、細胞週期動力學和黑素合成的影響。
研究發現蛋白**化參與細胞死亡途徑的調節，影響亞細胞定位、細胞保護、細胞週期進程。
HumanCancercDNAArray分析發現，益氣解毒顆粒組有STK、MAPK、CDK與細胞增殖、細胞週期、核轉錄因子、DNA修復相關基因表達下調。
細胞週期蛋白d1作為一個能促進有絲*和cdk4的變構激活劑，是癌症中較頻繁變化的細胞週期調節子。
方法：採用多重聚合酶鏈反應方法，以提取的基因組DNA為模板，在同一反應管中同時擴增細胞週期素D因和P因。
用倒置顯微鏡觀測細胞的形態學改變，分別用mtt、流式細胞術檢測細胞的生長活*及細胞週期的改變。
傳統的惡*膠質瘤的化學治療主要是應用細胞週期*或非週期*細胞毒**物，直接殺死腫瘤細胞。
國文精選館
