在注入*物12至16小時後，併發的肺浸潤、肺損傷、腎功能衰竭……
最常見的*物*肺損傷表現是肺纖維化，這不足以與特發*肺纖維化鑑別。
表明內毒素致傷後，體內尤其是肺內合成TXA_2和PGI_2增加，在內毒素肺損傷的反應中具有重要作用。
當超壓達到720磅的時候，可能會造成耳膜損傷。達到2160磅的時候會造成肺損傷。
結論:外源*雌激素對脂多糖誘導的急*肺損傷有保護作用。
病理學上硅肺的肺損傷主要表現為小葉中心及支氣管血管周圍結締組織的結節形成。
目的：採用大鼠腸缺血再灌注模型，對創傷休克後多系統器官衰竭中肺損傷的發生機制進行研討。
目的：觀察大鼠失血*休克肺損傷時血中*二醛（MDA）、總SOD含量、肺組織髓過氧化物酶（MPO）活*和肺內IL-8表達的變化，以探討雷米*太尼對失血後氧化應激狀態及肺組織趨化因子IL-8表達的影響。
沒有尋獲造成問題的捐血者，類似的輸血反應或急*肺損傷將無法避免。
這一發現，有助於進一步認識肝臟撞擊傷合併肺損傷的組織病理學特點，具有重要的臨牀病理意義。
結論：急*光氣中毒主要引起急*肺損傷，通過以糖皮質激素為主的綜合治療，可以在短時間內痊癒。
吸入過多的臭氧會導致肺損傷。
目的探討呼吸機所致的肺損傷因素與肺保護*策略。
結果：1高氧組肺損傷主要表現為肺泡結構破壞、大小不一、肺間隔增厚以及膠原纖維沉積。
結論血必淨可明顯抑制脂多糖誘導的急*肺損傷大鼠肺組織增強的HMGB1表達，減輕脂多糖誘導的大鼠肺損傷程度。
大鼠肢體缺血再灌注後發生了肺損傷，靜脈輸注高滲鹽水有一定的肺保護作用。
結論在機械通氣誘導的小鼠急*肺損傷模型中，*沙坦可緩解機械通氣誘導的肺損傷並抑制小窩蛋白- 1及NOX4的表達及相互趨近作用。
結果（1）肺損傷組各時相點血漿P 選擇素、肺組織MPO活*、肺毛細血管通透*均較對照組顯著增高（P
在注入*物12至16小時後，併發的肺浸潤、肺損傷、腎功能衰竭……使他們病勢危殆，原文刊登在2006年9月7日發行的新英格蘭醫學雜誌。
以腫瘤客觀療效、放**肺損傷的評定及分級、毒副反應情況、生活質量狀況為指標進行臨牀療效觀察。
海水淹溺引起的肺損傷比淡水嚴重。
丹蔘對腦缺血再灌注後所致肺損傷的保護作用。
本實驗應用清醒綿羊內毒素肺損傷模型對內毒素致傷後肺淋巴液的變化作了研究。
目的:觀察大黃治療大鼠腸源*肺損傷時內毒素變化。
方法：採用油*合併脂多糖“兩次打擊”致大鼠急*肺損傷模型，觀察鵝不食草揮發油對大鼠急*肺損傷的保護作用。
目的：探討內皮素- 1 (et - 1)作為一種早期放**肺損傷診斷及病情變化的血清學標誌物的可能*。
該機構指出，空氣污染會造成“從流淚和疲乏到呼吸道疾病、肺損傷、癌症、出生缺陷和過早死亡等各種問題”。
結論：CP B術後存在肺損傷，CPB中含氧血持續肺動脈灌注可減輕肺損傷。
目的：探索採用肺泡表面活*物質肺灌洗的方法治療鹽*誘導家兔急*肺損傷的療效。
人體暴露在大量氨氣下面會導致肺損傷，失明或者死亡。
目的比較間歇正壓通氣(IPPV)和高頻噴*通氣(HFJV)對胸部火器傷致肺損傷犬的早期救治作用。
目的：研究丹蔘及大黃對急*壞死*胰腺炎（ANP）早期肺損傷肺組織中*粒細胞凋亡及MMP-2、9表達的影響。
目的研究沐舒坦對急*肺損傷的肺保護作用。
目的觀察綠膿桿菌所導致的燒傷創面膿毒症急*肺損傷（ALI）大鼠肺組織的細胞凋亡及肺損傷情況。
結論長託寧通過抑制肺血管內皮細胞ICAM - 1的表達，對大鼠膿毒症肺損傷具有保護作用。
目的探討紫外線照*自血回輸（AUVIB）療法對梭曼染毒家兔肺損傷的治療作用。
目的探討烏司他丁對創傷*急*肺損傷的作用。
提示FN在重症急*胰腺炎相關肺損傷中可能起重要作用。
這些通氣策略所致的肺損傷包括表面活*物質的改變和炎*標記物的表達上調。
結論：體外循環期間肺動脈持續灌注含氧血可減輕肺損傷。
考慮到地震傷情的複雜*，我們高度懷疑心肺損傷的可能*，同時*惕肝臟損傷的加重，特別是腹腔其它臟器損傷的可能。
方法：採用二*苯致小鼠耳郭浮腫致炎法，家兔解熱實驗，體外抑菌實驗以及該方*抗流感病毒致小鼠肺損傷實驗。結果：克感滴鼻液具有明顯抗急*滲出*炎症作用；
結論：槐定鹼可不同程度的減輕內毒素肺損傷小鼠的病理損害，能有效地增強模型鼠免疫調節能力及抗氧化損傷能力。
方法採用大鼠油*尾靜脈注*製作急*肺損傷後肺纖維化模型，觀察紅黴素對損傷肺組織中中*粒細胞聚集及氧自由基的干預作用。
目的探討腸缺血再灌流引起肺損傷的細胞機制。
目的探討內毒素肺損傷時，肺泡巨噬細胞逐步由免疫防禦型轉變為效應型的分子機制。
目的探討缺血預處理（IPC）和遠隔器官缺血預處理（RIP）對腹主動脈阻斷後再灌注引起肺損傷的保護作用。
在急*肺損傷的早期肺氣血水的功能紊亂幾乎同時出現，早期中*的干預也應該從調整氣血水的功能入手，同時不能忽視熱毒在該病中的作用。
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