慢*期CML細胞對常規細胞毒*物,如羥基脲產生抗**的機理還不清楚。
在差異表達的基因中,有17個基因僅在急變期表達,而在慢*期不表達,11個(16 .2 % )與G蛋白基因有關。
慢*期在塗片上往往找不到淋病雙球菌。
本文報道16例慢*粒細胞白血病(CGL)骨髓活檢組織學變異的結果,其中CGL慢*期初治6例,復治4例;CGL急變4例和完全緩解2例。
多見於慢*期、單純型、緊張型及男*。
僅1例患者在慢*期行MR檢查時僅見中腦-間腦接合處單獨受累,提示為後遺症。
結論:MLI患者梗死急*期、慢*期及梗死之前均出現了腦血管功能的異常,前兩期下降更明顯。
干擾素有助於延長CGL患者慢*期及生存期,延緩急變的發生。
慢*期cml細胞對常規細胞毒*物,如羥基脲產生抗**的機理還不清楚。
慢*髓*白血病(CML)急變期患者WT 1基因表達水平顯著高於慢*期。
慢*髓*白血病(CML)急變期患者WT1基因表達水平顯著高於慢*期。