次生薄片包含基底細胞，這些基底細胞通過半脂質體附着在基底膜上。
自身免疫*表皮下大皰病基底膜帶自身抗體的檢測。
結果當外加電流前庭階極*為正，鼓階極*為負時，可以看到基底膜振動速度顯著增大，給相反極*電流時，基底膜振動速度減小。
結論:薄基底膜腎病臨牀上除多數表現為血尿外，也可表現為大量蛋白尿甚至腎病綜合徵
旁瓣對消是現代雷達抗有源積極干擾的最有效的方法之一.干擾組大鼠視網膜組織中細胞功能代償活躍，基底膜未見有增厚改變.
對每一種ECM支架，我們採用免疫組化的方法檢測了各自基底膜是否存在，並對IV型膠原層粘連蛋白以及VII型膠原等分子成分進行了定位處理
光鏡下測量支氣管基底膜厚度及計數黏膜下成纖維細胞的數目。
有關糖尿病腎病發病機制的研究，人們早先關注的是腎臟系膜基質堆積和腎小球基底膜增厚
干擾組大鼠視網膜組織中細胞功能代償活躍,基底膜未見有增厚改變.
層粘連蛋白是基底膜的重要成分之一，通過與其受體間的相互作用而具有廣泛的生物學功能。
明膠酶不僅參與胞外基質與基底膜重構，在血管發生侵潤和遷移等腫瘤發生過程中發揮了重要作用
膜*腎病特徵是腎小球基底膜(上左圖——基膜)的增厚。
乳腺周圍的基底膜是阻止腫瘤細胞擴散的屏障
目的觀察豚鼠變應*鼻炎模型鼻黏膜上皮下基底膜增厚重塑超微結構的病理變化。
原因腎病綜合徵是由多種損害腎臟的疾病造成的，尤其是對腎小球基底膜的損害
在腦I/R微血管基底膜損傷方面，老齡大鼠較青年嚴重，其損傷的特點與纖溶酶原激活系變化有關。
目的探討外加直流電流後對耳蝸基底膜振動的影響。
結果毛細血管由於內皮細胞外有一層完整的基底膜，管壁呈現連續的棕褐*:而毛細淋巴管由於內皮細胞外缺乏基膜，管壁常不顯*。
但有報道認為一部分耳鳴的成因諫於自發*耳聲發*，這可能是由於耳蝸基底膜的異常振動所造成。
在合體細胞遊離面有纖維蛋白樣物質沉着處，基底膜往往同時增厚。
在血管排斥反應階段，容易辨認內皮細胞增生內皮細胞損傷和基底膜的改變
可見有窗孔的內皮細胞及正常的基底膜。
結果：豁痰祛瘀顆粒能降低糖尿病大鼠升高的血糖，減輕糖尿病大鼠早期耳蝸基底膜、血管紋增厚程度，使稀疏的螺旋神經節細胞變緻密。
結果：口腔黏膜上皮細胞可在生物支架材料膠原膜上粘附生長，並可形成上皮樣組織，但無成熟的橋粒及基底膜樣結構。
結論：四黃湯對糖尿病大鼠腎小球系膜及基底膜增生具有一定抑制作用。
此外耳蝸基底膜上的結構可能存在着主動反鎖機制，這可能是產生自發*耳聲發*的機制。
乳腺被毗鄰的基底膜組織分開，而腫瘤細胞必須首先穿過基底膜才能發生轉移
目的研究實驗*皮膚癌基底膜的變化。
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