目的探討神經節細胞瘤的CT特徵。
摘要:脊椎動物視網膜的雙極細胞主要是將感光細胞的訊息傳遞至神經節細胞。
神經酰*是一種脂質分子，通常存在於在細胞的胞膜上，並且能夠調節細胞的功能：包括細胞老化或衰老。
現在，一組研究人員已經發現一種新的機制，這個機制決定了可能由胸腺產生的一個成熟T細胞是否作為一個效應細胞或者一個調節細胞。
蛋白是參與調節細胞週期和凋亡過程的原癌基因。
青光眼基因治療的靶目標包括眼前節的小樑網和睫狀體、眼後節的視網膜神經節細胞等。
乾旱脅迫下NO和H2O2對ABA合成的調節作用可能是通過調節細胞氧化還原狀態進行。
RCS鼠則分佈於視網膜內叢狀層的少量神經纖維、極少量GABA陽*免疫反應的無長突細胞和節細胞層的部分纖維。
巨噬細胞是天然免疫細胞的主要感覺和調節細胞。
在視網膜中，光感受器細胞突觸直接與雙極細胞相連，雙極細胞突觸則與最外層的節細胞相連，節細胞將動作電位傳遞到大腦。
這塊腫瘤是一節神經節細胞，通常認為是良*的。
目的：探討腦細胞生長肽是否有預防慶大黴素對豚鼠耳蝸螺旋神經節細胞的損害的作用。
目的研究小兒縱隔及腹膜後神經節細胞瘤的CT表現。
其中結合型17例，無肛合併腸神經元異常9例，神經節細胞未成熟3例，神經節細胞減少1例，神經元發育異常2例。
傳出神經系統通過神經通路作用於毛細胞和螺旋神經節細胞，反饋抑制耳蝸的反應*，防止谷氨*過量釋放引起的興奮*毒*。
這些細胞被稱為黑視素神經節細胞。
與桿狀和錐狀細胞一樣，神經節細胞也是在視網膜上發現的。
觀察結果*這些神經毒經神經節細胞周圍突逆行作用於胞體，使胞體產生不同的病理變化。
結果：病理檢查結果示結腸肌間神經節細胞減少變*或缺如。
目的：探討銀杏葉提取物聯合燈盞細*對兔慢*高眼壓模型視網膜神經節細胞的保護作用。
以上結果表明，fsk對成骨樣細胞內*脂酰肌醇信息傳遞體系有深刻影響，可能與其調節細胞的增殖分化有關。
NK細胞既是重要的外向*自然防禦細胞，又是體內多種免疫細胞的調節細胞。
細胞外鈣調素可能作為多肽第一信使，調節細胞增殖、花粉萌發、特定基因表達等生理過程。
目的：提高腎上腺節細胞神經瘤的診斷和治療水平。
方法採用全細胞膜片鉗技術在急*分離的大鼠背根神經節細胞上觀察龍血素B對辣椒素誘發的辣椒素受體電流的影響。
嗜鉻細胞瘤和副神經節細胞瘤中大約有10%屬於遺傳*疾病。
他們先前已經在眼睛中發現了沒有被人們認知的細胞，叫做視網膜神經節細胞，這種細胞對藍光起反應，把人體生物鐘調向新的時區。
光誘導的視網膜節細胞反應閾值高、潛伏期和持續時間長，與日節律光協同化相符。
不論缺血還是正常視網膜，均未見S-1 0 0免疫反應陽*的節細胞、雙極細胞或感光細胞。
嘌呤能P 2x7受體激活可導致大鼠視網膜神經節細胞死亡和胞內鈣離子濃度升高。
第13周節細胞與內成神經細胞之間出現內網層；
轉錄因子是一種蛋白質分子，會調節基因的表現（*）進而調節細胞的整體行為。
突變產生異常蛋白，不能行使正常功能調節細胞生長，或引發不可控細胞生長。
pkc是細胞信號傳導途徑中的一箇中心環節，調節細胞的基因表達、生長髮育及分化。
結論小腦發育不良*節細胞瘤為良*腫瘤，預後良好。
根據神經節細胞間電子密度不同，可將神經節細胞分為明細胞和暗細胞兩類。
方法：採用全細胞膜片鉗記錄法，在新鮮分離的大鼠背根神經節細胞上觀察血竭對*通道電流幅值的影響。
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