該*物只刺穿這些細胞的細胞膜，然後產生一個讓細胞死亡的自然過程。
大蒜素及其同系物能有效地抑制癌細胞活*，使之不能正常生長代謝，最終導致癌細胞死亡；
該孔道的開放可使質膜電位完全去極化，最終導致細胞死亡。
當這五種分子的特徵都出現時，電路就做出肯定的判斷，然後促使相應的細胞死亡。
齧齒類動物和人類的焦慮與過多的氧化應激有關，而氧化應激會導致包括大腦細胞在內的細胞死亡。
在增殖期過後第二個三個月裏，神經元也被“削減”，這意味着它們經歷了一個有計劃的細胞死亡過程。
最後，當細胞死亡時這些毒*就消退了。
角化細胞形成多層細胞層隨着最外層的細胞死亡消失不斷往外生長。
如果這種蛋白髮生變異，在細胞內形成不溶的凝集，軸突運輸就會受阻，導致神經細胞死亡。
這種細胞死亡在淋巴細胞發育、淋巴細胞對外源抗原應答的調節，對自身抗原耐受的維持中發揮重要作用。
根據刊載於《病毒學雜誌》的研究成果，腸道發炎會干擾組織功能並加速細胞死亡。
她希望資金能儘快到位——一旦所有的視網膜細胞死亡，新的基因也無力迴天：“我們這是和時間在賽跑。”
一百在休克的進展階段，最外面的細胞膜往往潰散而細胞死亡。
在我們的研究中，我們發現*也是白血病細胞死亡的強有力的誘導者，我們闡明瞭在白血病細胞中*誘導細胞死亡的未知機理。
嗜中*粒細胞的吞噬作用被抑制，炎症介質釋放得到加強。也增強了其他細胞的吞噬作用，細胞死亡增多，從使器官功能惡化。
腦源*神經營養因子（BDNF）被顯示了卒中後可誘導抗凋亡機制並減少梗塞面積以及繼發神經細胞死亡。
研究發現蛋白**化參與細胞死亡途徑的調節，影響亞細胞定位、細胞保護、細胞週期進程。
實驗*，介導體可以通過誘導血管內皮細胞的編程*細胞死亡或吞噬來修復血管。
新近研究顯示，這一簇miRNA的異常表達可防止癌變前細胞死亡，並令它們增殖成腫瘤。
細胞死亡伴隨出現大量充盈的囊泡。
腫瘤*物主要是通過抑制一種下調通路，從而簡介導致細胞死亡。
結果：電子顯微鏡和光學顯微鏡顯示了在創傷後第一個24小時內人75%的間盤細胞死亡，主要是壞死方式，同樣的結果在豬間盤尸解後可看到。
甘德森的小組檢查了老化肌肉中的細胞個體，發現雖然的確有一些細胞死亡，但另一些細胞卻沒有完全死去，肌肉纖維或增加的細胞核也沒有消失。
當眼睛(主要是角膜部分)接觸不到水份和氧氣時，細胞死亡，血管膨脹，進而引發諸如發癢和眼部充血這樣的一系列症狀。
這些異常蛋白質傾向於形成有毒的寡聚結構，並且常可導致細胞死亡。
研究人員説，實驗*C-3-R可使細胞產生一種過氧化物，導致血癌細胞死亡，但這種過氧化物對正常細胞沒有毒*。
對胚胎髮育期間形成的器官來説，部分細胞必須自絕生路。如果沒有這種程序化細胞死亡，我們生下來都會像鴨子一樣有帶蹼的腳。
致死量或亞致死量的全身照*能使廣泛的骨髓和腸道細胞死亡。
但是，如果有大量的末端酶合成，細胞死亡將延緩。
國文精選館
