“髓鞘”簡單造句，髓鞘造句子

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髓鞘將軸突包裹起來,實際上形成了一個絕緣層。

組織學發現，實驗側從2h至7天依次出現神經纖維腫脹，髓鞘板層出現微隙，部分髓鞘潰變，軸突結構改變，最後髓鞘和軸突均明顯潰變，神經束內或束膜間結締組織增生。

神經卡壓後髓鞘先受累，首先表現爲形態改變，之後厚薄變化，最後軸索受累，第4周時出現脫髓鞘改變。

目的探討急*腦外傷患者腦脊液髓鞘鹼*蛋白(CSF-MBP)水平與其損傷類型的關係。

當我們開啓神經迴路的方式正確時，髓鞘質就給神經迴路包裹上絕緣體，髓鞘質越厚，絕緣*就越強，我們的動作和思維就越加精確和敏捷。髓鞘質的重要體現在以下三方面：一是普遍*，每個人都有髓鞘質，雖然小時候生長速度最快，但確實一輩子都在生長。二是通用*，髓鞘質的生長有利於所有類型的技能，包括智力類型和體力型。三是無形*，髓鞘質看不見摸不着，只能透過神奇的效果才能感受到。

慢*滲透失衡的快速修正，尤其是在合併有營養不良的情況下，能夠引起急進*脫髓鞘改變。也可以發生在血清*正常的情況下。

結論：中樞神經系統存在偏利現象，這種偏利現象可能與控制視神經髓鞘優先形成的某種遺傳機制有關，或是中樞神經系統突觸的局部構造、突觸效能的差異。

前庭神經末梢可見髓鞘水腫和髓鞘破壞。

目的探討不典型*脊髓脫髓鞘疾病的診斷和鑑別診斷方法。

最後,回想一下髓鞘的形成,你會在哪裏長出脂肪鞘,去包裹神經元,使得神經元更有效率

目的研究急*脊髓損傷後血清、腦脊液髓鞘鹼*蛋白（MBP）變化與脊髓損傷程度、預後情況之間的關係。

無痛的舌神經與疼痛的下牙槽神經末梢支脫髓鞘程度無顯著*差異（P>0 .0 5 ）。

目的探討急*腦卒中患者血清神經元特異*烯醇化酶(nse)、S- 100b蛋白、髓鞘鹼*蛋白(MBP)水平變化及其臨牀意義。

大腦的發育，大致是個從後到前的過程。腦後部的脊髓和腦幹在人出生時大致就成了規模，並且這一區域的神經軸突也在此時基本被髓鞘包裹好。這部分主掌的是人體的一些關鍵功能，如呼吸、心跳和胃腸系統。這一區域在人出生時就已經完好發育。在出生不久後，小腦和中腦中的神經軸突的髓鞘開始形成。小腦控制着動作協調，這也確實是孩子在生命頭幾個月學習的東西。中腦控制視聽系統，同樣是孩子在頭幾個月迅速發育的功能。

目的:探討脫髓鞘腦病的臨牀特點。

人剛出生時，胼胝體的所有軸突都還沒有髓鞘，成年時還有30%的軸突依舊沒有髓鞘，髓鞘有無的差異有助於協調訊號傳輸的速度。

大腦最終需要神經系統細胞來處理資訊、進行決策。但是，資訊的收發、決策的傳送，都需要網絡服務。髓*脂對人體神經系統的網絡進行包裹而形成髓鞘。這種髓鞘有一種絕緣的作用，保*在神經網絡中通行的信號不走漏失散，同時加強這種信號的速度、強度和準確*。一個用髓鞘保護的神經纖維，傳送信號的速度可以比一個沒有髓鞘保護的纖維快幾十到幾百倍。

多發*硬化:一種腦和脊髓的疾病,發病機制爲一種致病因子逐漸地、局部地侵襲神經纖維髓鞘,導致神經衝動暫時中斷或傳導紊亂。

腎上腺皮質類固醇可緩解症狀。多發*硬化的病因有可能是神經纖維髓鞘被侵襲致免疫系統的反應有所缺失;目前已知病因爲多種常見病毒。飲食因素也會造成多發*硬化。

惡*周邊神經髓鞘腫瘤是從神經組織、神經纖維瘤或是呈現神經髓鞘分化的梭狀細胞肉瘤。

白質主要由神經元周圍的脂肪髓鞘組成，揭示了大腦的連接。

結論變*髓鞘激活的巨噬細胞條件培養基中含有可以提高雪旺氏細胞活力和促進細胞增殖的因子，表明巨噬細胞吞噬髓鞘後產生了促雪旺氏細胞*因子。

正是這種感覺，精深練習不是簡單的掙扎，而是有目的的奮鬥：選定目標、努力爭取、評估差距、回到原始步驟。而且那種感覺同其他東西一樣，是可以透過學習得到的。髓鞘質的一個進化優勢是，它能夠使任何迴路絕緣化，甚至是那些我們一開始不喜歡的。

少突膠質細胞損害，繼而軸突脫髓鞘爲本病特徵。

它們是大腦額葉、神經細胞成長速率、神經細胞髓鞘脫落的改變的產物。

?訶-連鎖腎上腺腦白質營養不良是一種遺傳*代謝疾病，由於飽和極長鏈脂肪*在過氧化酶體內β-氧化障礙，以致飽和極長鏈脂肪*在血、腦白質、腎上腺皮質等器官和組織大量積聚，引起中樞神經系統脫髓鞘和腎上腺皮質萎縮或發育不良。

光鏡下可見小鼠腦和脊髓組織中有大量的炎*細胞浸潤，並伴有明顯的白質脫髓鞘改變。

目的：研究重型腦損傷後血清神經特異*烯醇化酶(nse)，鹼*髓鞘蛋白(mbp)濃度在預後的早期評估中的價值。

結論NGG有利於軸突生長和髓鞘形成，可以促進大鼠損傷神經修復和神經功能的恢復。