二尖瓣狹窄的病變是在心肌而不是在瓣膜。
在中低温體外循環下手術，二尖瓣置換10例，主動脈瓣置換3例，三尖瓣置換1例，雙瓣置換1例。
圖C顯示了二尖瓣脱垂的細節信息。
目的：介紹二尖瓣閉式擴張術後的瓣膜替換術經驗。
方法通過DTI - M型模式檢測33例健康人心尖四腔觀和二腔觀二尖瓣環後瓣葉外側緣的運動。
靜滴**甘油判別二尖瓣血流頻譜假*正常
探討影響二尖瓣、主動脈瓣並三尖瓣病變術後低心輸出量綜合徵（低心排）的因素以及三尖瓣的處理問題。
合併冠狀動脈病變2例，風濕*二尖瓣狹窄2例，二尖瓣中重度關閉不全3例，三尖瓣重度反流4例。
結論慢*腎功能衰竭維持*血液透析患者心臟瓣膜鈣化相當常見，尤以二尖瓣、主動脈瓣易發。
目的探討小兒室間隔缺損（VSD）並二尖瓣返流（MR）的病因及預後。
二尖瓣纖維化和融合一般形成於數週至數月，這意味着慢*風濕*心瓣炎的形成。
結論：微創二尖瓣修復術是安全的，在長期隨訪中圍手術期併發症較低、二尖瓣返流的發生率較低、死亡和二次手術的發生率也較低。
目的：探討**多普勒超聲心動圖在重度二尖瓣狹窄(MS)行小球囊經皮二尖瓣球囊成形術(PBMV)前後的作用。
在組織位移曲線圖狀態下測定左室各節段及二尖瓣收縮期最大位移。
方法採用組織多普勒技術(Dopplertissueimaging,DTI)測定100例不同階段左室舒張功能障礙患者及30例正常人的二尖瓣環前壁(mitralannu-lar/anteriorwall,MVA/AW)、下壁(mitralannular/inferiorwall,MVA/IW)運動速度頻譜,並與其二尖瓣血流頻譜(pulsivewave,PW)相比較。
看見一句話説，如果你願意一層一層地剝開我的心，你會流淚，因為那裏面全是你。我卻想説，我呸。如果你願意一層一層地剝開我的心，你會發現，你會訝異。裏面有二尖瓣、三尖瓣、隔緣肉柱、腱索、□肌，就是沒有你。這才科學！
應用漂浮導管監測前列腺素E1（PGE1）對11例以二尖瓣狹窄為主的風濕*心臟病合併肺動脈高壓患者的體循環和肺循環的血液動力學作用。
結論:此方法是二尖瓣關閉不全行二尖瓣替換術的一種較好方法
後繼的瓣口面積擴大可能導致二尖瓣關閉不全。
圖B顯示了二尖瓣脱垂的心臟。
目的:總結二尖瓣閉式擴張術後行瓣膜置換術的經驗。
存在二尖瓣反流的患者兩組間無明顯差別，但重度二尖瓣反流只存在於a組患者中。
來自左心房的血液通過二尖瓣進入右心室。
所有患者均行房缺修補術，同期三尖瓣成形65例，二尖瓣成形15例，二尖瓣置換術3例，冠脈搭橋術5例。
材料和方法：採用二維超聲心動圖方法，對68例二尖瓣重建者，超聲心動圖上二尖瓣環大小、瓣膜在對合區的形態和手術方法的選擇進行對照研究。
研究二尖瓣腱索破裂（RMCT）的**多普勒超聲心動圖特徵。
同種瓣膜在心臟外科使用越來越頻繁，被用於右心室和左心室流出道重建，也被用於三尖瓣、二尖瓣替換。
方法通過DTI-二維**及脈衝頻譜顯示模式檢測40例健康*，心尖四腔觀和心尖二腔觀室壁及相應二尖瓣環的運動。
如果你願意一層一層地剝開我的心，你會發現，你會訝異，裏面有二尖瓣。
於左心長軸觀、心尖或胸骨旁四腔觀以及反流束橫斷面方位顯示偏心*反流束的整體形態，評價二尖瓣的反流程度。
從解剖學上來説，人類的心臟是個“四居室”，分為上半部的左右心房和下半部的左右心室，各自與重要的大血管相連接。左心室連接主動脈，右心室連接肺動脈，左心房連接肺靜脈，右心房連接上下腔靜脈。左右心房間以房間隔為隔斷，左右心室間以室間隔為隔斷，房室之間存在二尖瓣和三尖瓣以保障血液不會發生返流。先天*心臟病就是由於上述心臟大血管等重要結構在胚胎髮育過程中出現發育障礙，產生位置、連接的異常，血液的分流從而出現問題，輕則影響生存質量，重則可在短期內致命。
目的：探討左心室流出道梗阻對二尖瓣葉及二尖瓣反流的影響。
目的為開拓二尖瓣成形術的臨牀應用。
可在二尖瓣脱垂（通常伴有收縮中期喀喇音）或主動脈瓣縮縫時聽到。
基於粗糙集的風濕*二尖瓣狹窄疾病診斷
房間隔缺損修補採用直接縫合或心包片修補，同期行三尖瓣成形術，二尖瓣成形術。
左區能顯示整個左室、左房的大小，二尖瓣的形態與對合情況，二尖瓣脱垂者可見葉瓣遊離緣處某一區域向左房脱出。
模型包括左心房、左心室、二尖瓣、動脈瓣和動脈系統，實現了對左心循環系統的血流動力學模擬。
服用麥角洐生物的患者其二尖瓣幕狀區的均值顯著增加，且和二尖瓣返流的嚴重程度成線*關係。
強調本病須儘早手術治療、術中牢固修補VSD和原發孔ASD及恢復二尖瓣功能的重要*。
不過，疼痛是否與二尖瓣脱垂相關，抑或只是一種偶發現象，對此人們尚有爭議，因為這種疼痛即便是在無明顯脱垂時也很常見。
目的總結行二尖瓣修復成形術的二尖瓣關閉不全患者的臨牀療效。
經皮二尖瓣球囊成形術的臨牀體會
目的探討雙孔二尖瓣成形術矯治先天*二尖瓣關閉不全的可行*和有效*。
在此基礎上*了二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全，主動脈瓣狹窄和主動脈瓣雙病變的左心室壓力容積環。
結果二尖瓣關閉點心尖方向、後向位移增加和前葉受牽拉增強是缺血*二尖瓣反流的*決定因素。
將m型取樣線置於二尖瓣口左室流入道至心尖獲取**左室舒張期血流傳播圖測量fpv。
同樣聽診器有利於檢查者發現二尖瓣脱垂時收縮中期喀喇音和心包摩擦音。
結果：發現不同心臟疾病引起的二尖瓣返流，**多普勒血流形態、**、所處位置及收縮時長存在差異。
收縮期cp組二尖瓣、三尖瓣反流發生率明顯低於RCM組，且程度較輕。
目的探討二尖瓣狹窄伴反流的患者用壓差減半時間（PHT）法測量二尖瓣口面積的應用價值。
背景-我們對風心病二尖瓣及三尖瓣聯合修補的早期和遠期結局預測因子進行調查。
雜音表明室中隔破裂或急*心肌梗死引起的二尖瓣閉鎖不全。
臨牀上和血液動力學上取得極好結果，如果過幾年後症狀復現，可能由二尖瓣重新狹窄所引起。
中度返流僅見於肺動脈瓣、尖瓣和二尖瓣.
風濕瓣膜病，女*檢出率高於男*，瓣膜功能失調以二尖瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全為主。
結果發現：33／52（63％）例生理*二尖瓣返流和87／87（100％）例病理*二尖瓣返流可於二尖瓣左室面顯示血流會聚區；
根據瓣膜原理，第一心音(S1)是在心臟收縮期由二尖瓣和三尖瓣關閉時引起的振動產生的，含有多個頻率分量。
左心室，右心室都空蕩蕩的。身體左側的偏前區還在習慣*疼痛，生活的壓力通過胸骨柄穿過第二根肋骨，隨着血液來回循環。而我的半月瓣、二尖瓣、三尖瓣對於現實的打擊又無法抵擋，這真是一顆脆弱的心臟。
結論-風濕病的二尖瓣和三尖瓣聯合修補顯示出令人滿意的結果。
如果你願意一層一層地剝開我的心，你會發現上面有二尖瓣，三尖瓣，但就是沒有你！
雖然你把我的心破的四分五裂，我的右心房，左心室，左心房，右心室，肺靜脈口，腔靜脈口，什麼 二尖瓣， 三尖瓣零零碎碎的還在愛你。
所有患者均行房缺修補術，同期三尖瓣成形，二尖瓣成形，二尖瓣置換術，冠脈搭橋術。
目的回顧*總結主動脈瓣和二尖瓣聯合瓣膜置換術的體外循環經驗。
此外，在臨牀上對心臟二尖瓣反流的測量沒有金標準，因此，急需研究新的真實、客觀有效的觀察和定量評價方法。
二尖瓣返流是心臟疾病最主要的發病之一。
這是二尖瓣脱垂的特點。
在麻將桌上突發心肌梗塞，送到醫院後又出現了心臟二尖瓣*頭肌斷裂，導致二尖瓣嚴重關閉不全，引發心衰。
二尖瓣脱垂本身無法預防，但可以採取措施組織其部分併發症。
收縮期晚期雜音始於收縮期中期，延至或貫穿S2。可在二尖瓣脱垂（通常伴有收縮中期喀喇音）或主動脈瓣縮縫時聽到。
TVI觀察環*腺苷葡**對二尖瓣環運動的影響
相反，二尖瓣狹窄時S弱或消失，表明瓣葉嚴重鈣化，無法關閉。
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