當研究人員改變早先的原始受體的這7個位點後,它就成為了一個新的糖皮質激素受體了。
結論慢加急*肝衰竭患者外周血cd3 +T淋巴細胞糖皮質激素受體的下調,與患者升高的皮質醇有關。
研究發現,孕期中遭到虐待的母親生下糖皮質激素受體基因被*基化的幼兒的可能*要比其他母親高出得多。
這種效應被認為是通過小樑網的糖皮質激素受體介導的。
例如,糖皮質激素受體基因在大腦特定區域的持續表達提高了調節應激反應的能力。
一些青少年有一個特定的基因發生了改變——糖皮質激素受體(GR)——這能幫助調節體內荷爾蒙對於壓力的反應。
結論:生脈散可升高失血*休克大鼠血漿糖皮質激素含量,提高失血*休克大鼠肝細胞糖皮質激素受體結合容量和受體特異結合位點,並增加糖皮質激素受體解離常數。
這就可以解釋為什麼兩組老鼠中的糖皮質激素受體蛋白水平會有差異。
目的觀察地塞米松調節人卵巢癌細胞系3ao細胞增殖分化的作用機制及3ao細胞中糖皮質激素受體(GR)的表達。
在內源*激素存在的條件下,用交換法測定了大鼠肝胞液的糖皮質激素受體。
目的研究家兔糖皮質激素受體(GR)與激素*青光眼(SIG)的關係。
一些青少年已經轉換了一個特定的基因——糖皮質激素受體(GR)——幫助調節體內荷爾蒙對於壓力的反應。
研究者們進一步探究是什麼造成了糖皮質激素受體基因表達的差異。
一些母親在懷孕時一直處於憂傷抑鬱的情緒中,她們的孩子在剛出生時*基化糖皮質激素受體水平就遠高於常人。
前言:目的:研究寒、熱*豚鼠變應*鼻炎糖皮質激素受體(G CR)活*。
地塞米松治療組在治療後期不能有效維持糖皮質激素受體活*。