傳出神經元來自三叉神經運動核和面神經核。
部分初級傳入神經元位於迷走神經結狀節內。
神經元是對缺氧最敏感的細胞。
目的闡明傳出前庭神經元與傳入前庭神經核的神經聯繫。
由此*接受新的信息並不需要新的神經元；只需在已有的神經元上發掘出新的連接方式即可。
任何搜索神經元複製的工作都必須在不同的層次進行——也許在神經元組織之間的連接模式或在神經元的活動形態中。
而在神經元，鈣離子會活化產生神經傳遞物的酵素。
目的研究大鼠人工體神經內臟神經反*弧傳出神經元胞體及其纖維末梢的分佈。
這個科目是關於網絡動力學，但不包含單一神經元的生物物理學，單一神經元的生物物理學將在9.29計算神經科學導論中教授。
結論直流電刺激對坐骨神經橫斷引起的脊髓運動神經元凋亡具有防治作用。
細胞外基質的成分是圍神經元網絡組織，顧名思義它位於特定皮質區的神經元胞體和近段樹突周圍。
第一神經元在此序列被稱為節前神經元。
除了神經元，大腦還包含神經元遞質。神經元遞質是信使，它們將信息從一個神經元傳遞到另一個神經元。
美尼爾氏病，前庭神經元炎、迷路炎等。
白質大多是由位於大腦細胞間攜帶信息的神經元組成的，神經元又被稱為神經突軸。
大腦裏的神經元就象全身各處的神經元和其他細胞一樣，必須得到營養。
在一個速率編碼上，神經元會以一個神經元整體來考慮活動，而忽視由每個神經元產生的變化或噪音。
神經叢神經病通常伴有運動神經功能障礙，也稱為下位運動神經元病。
蛋白質過剩導致神經元，形成比正常情況下更多的到其他神經元的連接，導致神經指示傳播到太多的細胞而發生混亂。
目的:探討核因子κB在皮質*損傷海馬神經元中的作用。
領導這個項目的帕特里克·吉爾一直以來希望製造一種無透鏡可植入式裝置用來檢測這些動物的大腦神經元。因為進化的原因，這些神經元活躍時會發光。
神經元有趣的一點在於，神經元就像把*一樣。
致熱原使熱敏神經元放電頻率減少；使冷敏神經元放電頻率增加。
這一研究成果發表在《神經元》雜誌上。
神經元將數不清的*傳遞給其他神經元，這些節點的數量和連接強度與我們的思想密切相關。
'突'。''觸小結''。'軸'。''''。'突'。''末端的球狀神經原增大，在此與其它神經元接觸。
本文用免疫細胞化學方法研究了局麻下三叉神經半月神經節神經元內P物質的變化。
將初始權值的修正和網絡各層神經元個數及傳遞函數緊密聯繫。
腦缺氧後神經元線粒體損傷不單使細胞發生能量缺失和功能喪失，還可以介導凋亡調節信號，是缺氧損傷後神經元凋亡的一箇中心環節。
傳入神經會和特定的中間神經元連接。
在大腦的一些局部區域，的確存在着神經元的不斷更替——老的神經元細胞凋亡和新生神經元再生——並且這些新生神經元會參與學習環節。
首次*了大鼠中縫核羣中SOM樣神經元對嚥肌前運動神經元的支配。
中等密度淡染的陽*神經元胞體、纖維和終末見於動眼神經核、滑車神經核和舌下神經核；
在大腦發育過程中，神經系統的形成首先必須有上億的神經元遊移到既定的“位置”，然後再與相鄰的神經元結合，形成複雜的染*體連接。
一個神經元從鄰近的神經元接收到訊息而決定採取行動時，會打開表面上的幫浦讓*離子湧進來。
單位面積陽*神經元數即每平方毫米麪積中所含陽*神經元數量。
副交感節後神經元位於盆神經和泄殖腔神經節內。
蜜蜂被相對較少的的神經元所限制，但可以確信的是，它似乎擠出了這些神以元所能做的一切。
帕金森病是一種以中腦多巴*神經元丟失為特徵的中樞神經系統退行*疾病。
神經生長因子對交感神經元和感覺神經元的存活至關重要。
結論GDNF能促進PD模型大鼠黑質內神經元前體細胞向多巴*能神經元方向分化。
在規則擷取過程中，可以檢算出多餘無效的隱藏層神經元。這些神經元可以逕行刪除且不會影響類神經網路的原始功能。
美神經學家創作人腦神經元潑墨畫。
這種神經元的丟失是診斷帕金森病的必要條件。
幼年動物前額葉皮層中的神經元在進行記憶活動時放電頻率很高，而老年動物的神經元放電頻率顯然要低些。
本文構造從感覺神經元、僧帽細胞到大腦皮層神經元，並反饋到顆粒細胞的嗅覺神經系統模型。
神經元的軸突末梢有許多膨大的突觸小體，它們擔負着在神經元之間傳遞信息的重任，而其信號傳遞的途徑就是通過突觸內的神經遞質，包括去*腎上腺素等。
經實驗*實，放*狀膠質細胞可以產生大腦皮質的投*神經元，但是不產生源於端腦腹側的中間神經元。
達到特殊部位的神經元可以打開讓他們分泌神經生長激素的基因。
目的探討萌動激活靈芝孢子對大鼠坐骨神經切斷再吻合後受損傷運動神經元軸突再生的影響。
神經脊，脊椎動物胚胎外胚層的一部分。位於神經管的兩側，並逐步發展成頭顱神經元、脊髓神經元、自主神經系統神經元。
美神經學家創作人腦神經元潑墨畫樓主圖集。
國文精選館
