7、運動心臟學已成為一門新興的交叉學科，本文就運動心臟學的基礎研究、運動*心肌肥大；
11、目的探討絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)在腎*高血壓致心肌肥大中的作用。
15、這些結果説明，細胞成份的自體吞噬降解在心肌肥大過程中起着重要調節作用，擴張的T管也反映了心肌細胞外吐加快的適應*改變。
1、本研究提示運動*心肌肥大的心肌抗缺血再灌注損傷的能力較高血壓心肌肥大者增強。
5、目前， 對運動*心肌肥大屬於調節*、生理*肥大的認識漸趨一致，但其發生機制尚未完全闡明。
10、結論：環孢黴素A可抑制高血壓心肌肥大，但較大劑量或較長時間應用則會產生嚴重心肌水腫，並且這種作用是劑量、時間依賴*的。
16、結果提示：MI早期隨着非梗塞心肌肥大的建立，肌球蛋白atp酶活*及其同功酶分佈也發生了適應*的改變。
3、而後天*心臟病的心肌肥大是多離子通道病變而非特殊*。
9、本研究室的主要研究方向為心肌肥大時的細胞信號轉導通路及脂聯素對心臟功能的影響。
17、背景與目的：心肌肥大是多種心血管疾病的共同病理過程，是導致心原*死亡的最重要的病理基礎之一。
6、分析運動誘導心臟血流動力學的變化和心肌肥大有助於區分病理*心肌肥大，為運動健身提供依據。
14、目的：為探討長期運動訓練與高血壓病引起的心肌肥大在功能方面的差別，對兩者進行心肌力學的分析。
8、腹部超聲示肝硬化、門脈高壓和巨脾，超聲心動圖示心肌肥大、二尖瓣和三尖瓣輕度關閉不全；
2、高血壓引起心臟的壓力負荷增大，從而導致心肌肥大。
18、僅從運動*心肌肥大的生物學機制方面，就誘導其發生的刺激因素及其信號轉導通路、基因表達等幾個方面加以綜述。
4、目的：探討一氣化氮在壓力超負荷心肌肥大反應過程中的作用。
13、整合素是介導機械刺激的細胞表面粘附分子，對心肌肥大有介導作用
12、因此，探討心肌肥大的發生機制、尋求合理的防治措施具有重要的理論及實踐意義。
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