目的：探討中*聯合西*治療慢*苯中毒白細胞減少症的臨牀效果。
目的探討慢*苯中毒患者骨髓細胞的一些形態特徵。
方法採用病例-對照研究，選擇152名苯中毒工人為病例組，152名接觸苯而無中毒表現的工人為對照組。
目的：探討南瓜提取物對慢*苯中毒所造成的機體抗氧化系統損傷的拮抗作用。
急**基苯中毒的神經系統症狀較明顯，中樞神經興奮症狀出現較早，嚴重者可有高熱，並有多汗、緩脈、初期血壓升高、瞳孔擴大等植物神經系統紊亂症狀。
結論：重度苯中毒患者胸腺近期輸出功能明顯低下，苯中毒明顯損傷T細胞免疫功能。
結論基因之間的交互作用在苯中毒的發生中起重要作用。
目的探討DNA修復基因XRCCXRCC3多態*與慢*苯中毒遺傳易感*的關聯及其與慢*苯中毒潛伏期的關係。
本文用中*扶正升白膠囊（FSH）治療苯中毒白細胞減少症35例。總有效率為88.5%；
目的應用中毒嚴重程度護理綜合評分工具，對苯中毒患者給予合理護理量，以提高護理工作的質量。
目的瞭解苯中毒的個體易感*和傳統治療方法對中毒患者的影響。
應用心理測驗評估輕度*苯中毒者的腦功能狀態
結論EPHX1基因多態*可能與慢*苯中毒發生危險*相關，而EPHX2基因多態與慢*苯中毒易感*關係需進一步研究。
結果聯合治療苯中毒中，再障2例均治癒，1例骨髓增生異常綜合徵（MDS）明顯進步，1例急*造血停滯治癒。
本文報告了48例苯接觸和慢*苯中毒患者周圍血和骨髓常規檢查結果。
方法採用病例-對照研究，以268名苯中毒工人為病例組，268名接觸苯而沒有中毒表現的工人為對照組。
加上通風條件差，甚至根本不通風，導致生產工人苯中毒事件的屢屢發生和職業病發比率高居不下。
目的探討骨髓塗片及活檢對重度苯中毒的診斷和鑑別診斷意義。
第三，要減少苯的接觸，慢*苯中毒主要傷害人體的造血系統，引起白細胞，血小板數量的減少，誘發白血病。
目的研究環境暴露因素與毒物代謝酶基因多態*對發生慢*苯中毒危險*的影響。
職業*急**苯中毒診斷標準及處理原則。
慢*苯中毒；
目的探討NQO1和GSTT1的基因多態*和苯中毒易感*的關係。
結論聯合治療苯中毒取得滿意療效，是值得推廣的一種有效治療方法。
方法對46例重度苯中毒進行骨髓穿刺，取骨髓液及活體組織進行研究。
國文精選館
