結論：所培養的血管內皮細胞和平滑肌細胞為研究組織工程血管提供了細胞來源。
血管內皮生長因子主要由血管內皮細胞產生，是一種重要的血管生成因子。
在的正常人AB型血清作用下，豬血管內皮細胞的存活率為%。
目的研究豚鼠內耳微血管內皮細胞跨細胞電阻的動態變化及峯值大小。
目的研究激活乙酰膽鹼作用靶標血管內皮細胞基因表達的影響。
結果表明rhdv是侵害多種組織細胞的泛嗜*病毒，但其主侵器官是肝臟，主要靶細胞是肝細胞及血管內皮細胞。
試驗以體外分離培養的豬血管內皮細胞為材料，研究了細胞的生長曲線、不同基礎培養基對細胞生長的影響及胰島素在生長液中的適宜含量。
本實驗探討全反式維**和紫杉醇對S-D大鼠主動脈血管內皮細胞增殖的影響及其機制。
前包埋陽離子膠體金標記技術可特異*地顯示硬腦膜血管內皮細胞表面的*離子場，並可做定量研究。
血管內皮祖細胞是血管內皮細胞的前體。
結論黑龍*立克次體能夠感染血管內皮細胞，在血管內皮細胞內不斷增殖而使細胞死亡。
血管內皮細胞的功能迅速地、有力地恢復了。
在酒精組bfgf的表達除位於血管內皮細胞外，還位於竇周細胞、纖維間隔內浸潤細胞的胞漿及匯管區、纖維間隔區的細胞外基質中。
此種化合物也抑制血管內皮細胞生長因子的受體。
方法通過雙重免疫組化染*，確定緩激肽B體是存在於血管內皮細胞上還是存在於腫瘤細胞上。
腎臟器官在低温離體保存過程中，血管內皮細胞和腎小管上皮細胞功能結構的完整*是維持器官功能完整的關鍵。
用不同濃度兒茶**灌流大鼠下肢血管牀，觀察它們對血管內皮細胞釋放纖溶酶原激活劑（PA）的作用。
同時分別測定人臍靜脈血管內皮細胞在類金剛石薄膜材料和空白對照組中一氧化氮及前列環素分泌水平，以評價其活*。
血管內皮細胞生長因子在斑*皮損中的表達.
目的探討麥冬*物血清抗血管內皮細胞凋亡的分子機制。
目的探討苦蔘總鹼對血管內皮細胞（ECV304）增殖和遷移的影響。
結論：蜂毒素、去*斑蝥素、蟾毒靈具有着明確的抑制血管內皮細胞增殖、抗血管生成的作用。
血管內皮細胞受損後，產生的凝血激酶增多，促進凝血酶形成，凝血黃素A增多，同時製造抗凝血物質前列環素減少，就很容易誘發血栓形成。
正是這些產品破壞了我們的血管內皮細胞，這種狀況會導致心臟病、突然死於心臟病發作、和冠動脈搭橋手術。
腫瘤細胞VEGF強陽*着*，新形成的血管內皮細胞因子抗體陽*。
一百毛細血管內皮細胞形態結構發生改變，基膜增厚，血管周隙明顯增寬，內含大量的膠原原纖維。
一百結論：**壓力波可激活血管內皮細胞**肌醇代謝，進而導致細胞損傷、LDH泄漏。
肺微血管內皮細胞（PMVEC）體外培養法的建立對於研究吸入*損傷具有重要意義。
毛細血管內皮細胞增生及細胞連接增寬等。
目的:評價凝血酶對血管內皮細胞通透*的影響及其機制.
目的：研究半邊蓮生物鹼對內皮素誘導損傷的人血管內皮細胞的保護作用。
目的觀察放**舌炎病損局部病損組織血管內皮細胞損傷的動態變化，分析其與放**舌炎病損程度的相關*。
實驗*，介導體可以通過誘導血管內皮細胞的編程*細胞死亡或吞噬來修復血管。
胰島素抵抗與血管內皮細胞功能異常--高遊離脂肪*血癥扮演了主要角*?
血管內皮細胞是對*線較為敏感的細胞。
高海拔地區低氧環境對新戰士血管內皮細胞損害的研究。
結果NOS主要分佈於合體滋養細胞和血管內皮細胞中。
結論參蓮方提取物可明顯改善模型大鼠血液流變學指標，在改善血管內皮細胞功能方面優於參蓮方湯劑。
肥胖症可能改變血管內皮細胞分子的蛋白表達，進而影響對動脈粥樣硬化的易感*。
纖維細胞、血管平滑肌細胞、毛細血管內皮細胞均呈強陽*反應。
目的探討血管內皮細胞在傳代過程中的衰老過程及機制。
血管*血友病的主要特徵是發生在血小板粘附在血管內皮細胞過程中的缺陷。
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