7、尼莫地平能阻止缺血心肌細胞鈣超載的發展和加重。
11、“鈣超載”是心肌細胞電重構的關鍵，也可能是房顫發生並持續的重要基礎。
15、結論利多卡因温血心停搏液具有慢鈣通道阻滯劑特*，它可通過避免細胞內鈣超載而保護心肌細胞受損。
19、目前研究表明，腦缺血再灌注後神經細胞凋亡的主要機制為線粒體損傷、鈣超載及氧自由基的累積等。
4、方法：用熒光倒置顯微鏡來測定癲癇狀態下海馬CACA鈣超載的情況，並用鈣離子拮抗劑尼莫地平作用於海馬腦片看鈣超載的變化。
9、目的：*桂利嗪是通過血腦屏障的細胞鈣超載阻滯劑。
14、結果心肌缺血-再灌注時能量耗竭、自由基形成、鈣超載、細胞凋亡等過程中線粒體發揮重要的作用。
1、鈣超載是心肌頓抑發生的重要機制。
6、一百結論通過本方法可以建立成年大鼠心肌細胞鈣超載模型。
13、目的：研究蕨麻正丁醇部位對大鼠心肌細胞缺氧所致鈣超載的抑制作用，並探討其可能的機制。
2、二百零鈣超載是心肌頓抑發生的重要機制。
10、結論葛根素可以緩解培養人臍靜脈內皮細胞內鈣超載，其作用機制可能與拮抗膜上電壓依賴型鈣通道和抑制內質網鈣庫釋放有關。
18、一百目的：研究蕨麻正丁醇部位對大鼠心肌細胞缺氧所致鈣超載的抑制作用，並探討其可能的機制。
12、缺血預適應現象與再灌注後氧自由基生成增多、細胞內鈣超載、細胞凋亡等有關。
5、目的研究鈣通道阻滯劑是否減輕低温保存下肝細胞的鈣超載並起到保護肝臟的作用。
3、結論慢*心房重構犬心房肌細胞存在鈣超載，提示鈣超負荷是慢*心房重構分子機制。
8、結果表明，線粒體結構變化極輕，主要病變是膜通透*增高和鈣超載。
17、視網膜缺血再灌注損傷是多因素綜合作用的結果，主要包括氧自由基的損傷作用，細胞內的鈣超載現象，白細胞作用以及細胞凋亡等。
16、結果超生理劑量地塞米鬆可抑制骨骼肌細胞的增殖，降低其SOD水平，提高MDA水平，並造成細胞的損傷與鈣超載。
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