實驗研究四神煎加味可降低佐劑*關節炎大鼠炎*細胞因子。
不象SLE病人，系統*硬化病人的慢*炎*細胞稀少。
目的：探討炎*細胞因子與膽*素結石形成的關係。
結論：IL5在變應*鼻炎鼻粘膜、鼻息肉組織內浸潤的多種炎*細胞中表達，能客觀反映免疫或炎症反應的程度，可作為變應*鼻炎診斷評分系統的補充。
肝腎胃腸大腦五種組織的顯微結構清晰，未發現充血淤血細胞萎縮變*壞死炎*細胞浸潤和纖維組織增生等病理改變
而應用針刺治療後各組缺血壞死灶範圍減小，半影區炎*細胞粘附及浸潤的程度明顯減輕。
光鏡觀察所見，給予PNS治療7天后，各給*組肺間質及肺泡腔中炎*細胞滲出及成纖維細胞增殖較模型組有不同程度的減輕（PP
針對披衣菌及其他病菌引起感染的研究，大多著重於能促使發炎*細胞素分泌的因子，或是在感染過後降低發炎反應的因子。
結果表明：患病錦鯉體表潰瘍病處的病灶組織出現嚴重淤血、炎*細胞浸潤並聚集、肌束溶解和壞死等典型病理表現；
第4天充血水腫消退，可有慢*炎*細胞浸潤。
這些栓子一般由脂肪、膽固醇、鈣和炎*細胞組成。
所有的員工在血中的炎*細胞都有一定程度的下降，他補充説。
結果：缺氧不同時段HE染*顯示，隨着缺氧時間延長，視上核層面細胞數逐漸減少，但未見細胞壞死和炎*細胞浸潤。
光鏡下見腦實質及蛛網膜下腔小血管充血，血管周圍炎*細胞浸潤，呈“袖套”狀改變。
目的通過測定血清及胰腺組織炎*細胞因子含量，研究粉防己鹼治療大鼠急*出血壞死*胰腺炎的機制。
黃芩苷各治療組肺組織炎症較免疫抑制對照組明顯減輕，肺間質炎*細胞浸潤及肺泡腔泡沫樣滲出物均明顯減少。
肌*動脈有慢*炎*細胞浸潤的血管炎存在。
麻芥沖劑高劑量組鼻黏膜炎*細胞消失。
膿皰是皮膚上的小隆起，內含膿液（為壞死的炎*細胞）。
結論嗜*粒細胞為兒童哮喘的主要炎*細胞，鼻黏膜分泌物中嗜*粒細胞檢查可作為兒童哮喘診斷及療效判斷的一項指標。
有依據表明炎*細胞因子白介素-1 （IL-1）和抑鬱症的病因及病理有關。
結論艾灸及煙條灸對大鼠急*胃黏膜損傷均具有一定的保護作用，其機制可能與誘導機體產生大量hsp70抑制炎*細胞因子的釋放有關。
過敏反應的特點是由兩種類型的炎*細胞，肥大細胞和嗜鹼*粒細胞，激活。
結果：人工晶狀體表面黏附炎*細胞，虹膜、睫狀體組織慢*炎*改變，後囊形成混濁。
鏡下見胰腺間質水腫及大量的炎*細胞浸潤；小葉內蛋白樣積液；胰腺泡細胞空泡樣變和局灶*壞死。
光鏡觀察所見，給予PNS治療7天后，各給*組肺間質及肺泡腔中炎*細胞滲出及成纖維細胞增殖較模型組有不同程度的減輕（P
炎症*腸病是一個條件，導致炎症和炎*細胞的浸潤腸壁。
乙酰半胱氨*組較模型組腦組織損傷輕，炎*細胞浸潤少。
病變中肺泡水腫、肺出血及肺充血以HTP組最嚴重，肺組織壞死及炎*細胞浸潤以HTNP及HTP組最明顯。
間質內含有慢*炎*細胞，肥大細胞較多見
術後病理學檢查發現，觀察組癌細胞均有不同程度的變*、壞死，細胞間質水腫，纖維增生，炎*細胞浸潤；
關節炎高峯期見三足步態，組織嚴重水腫，關節腔明顯積液；關節液關節滑膜及其周圍組織見大量炎*細胞浸潤，較好地模擬了人急*痛風*關節炎的病變特點
目的探討腦卒中急*期並醫院感染患者血白細胞及炎*細胞因子的表達水平。
結論：在肥胖/糖尿病發生、發展過中，大鼠肝臟中有脂肪的異位儲存（肝脂肪樣變*），並伴隨有炎*細胞的浸潤。
光鏡下可見小鼠腦和脊髓組織中有大量的炎*細胞浸潤，並伴有明顯的白質脱髓鞘改變。
目的：探討炎*細胞因子與膽*素結石形成的關係。細胞因子是一類小分子多肽，通過自分泌和旁分泌傳遞細胞應答。
其主要病理特點是滑膜細胞增生、襯裏層增厚、多種炎*細胞浸潤、血管翳形成，以及軟骨和骨組織的破壞。
病理檢測炎*細胞浸潤反應和膠原分佈狀況。
目的：研究雲南白*對大鼠急*骨骼肌損傷後炎*細胞和肌再生細胞(衞星細胞)的作用及其機理。
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