一例反覆發作的慢*尿路感染病人，見大量慢*炎症細胞。
一種新的抑制炎症細胞的方法可能為治癒包括癌症和動脈硬化在內的疾病帶來新的希望。
這種效應可能是由於在線血液濾過對促炎症細胞的直接調節作用或者通過複雜的相互作用包括廣泛清除尿毒症毒素所致。
左邊覆蓋的假膜有很多的炎症細胞，主要是中*粒細胞.
目的研究前炎症細胞因子對人胸膜間皮細胞（HPMC）釋放纖溶酶原激活物抑制劑（PAI1）的誘導效應。
內布拉斯加州大學的一名研究人士觀察到雞湯在皮式培養皿中對炎症細胞產生了效用。
粘膜固有層慢*炎症細胞數量增加。
缺染的範圍及分佈與病毒*心肌炎病變特點基本一致，但其範圍往往小於炎症細胞浸潤範圍。
結論 ：白及多糖可能通過促進炎症細胞浸潤、增加OHP含量的合成和釋放、FB的增殖，從而促進糖尿病潰瘍創面癒合。
骨腔刮治物大多見死骨，炎症細胞，僅見少量神經末梢。
冷凍破壞了癌細胞、炎症細胞以及引起疼痛的感覺神經細胞。
結果吸煙大鼠支氣管肺組織內出現以淋巴細胞為主的炎症細胞浸潤，纖毛脱落，杯狀上皮細胞化生。
一例反覆發作的慢*尿路感染病人，見大量慢*炎症細胞。這是慢*腎盂腎炎。
增多的炎症細胞因子促進血管平滑肌的增生的細胞外基質的沉積，血管的順應*減低，外周血管阻力增加。
假膜見大量中*粒細胞左邊覆蓋的假膜有很多的炎症細胞，主要是中*粒細胞。
炎症細胞的活化和細胞毒*作用也參與了擴張型心肌病的發病.
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